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714 人阅读发布时间:2024-12-30 16:32
过量饮酒甚至酗酒可引发非常严重的社会问题,我国每年大约11万多人死于酒精毒性作用。急性乙醇摄取影响黏蛋白寡聚糖结构的合成,诱发氧自由基导致黏膜脂质过氧化,可引起胃黏膜糜烂、出血甚至溃疡形成。研究乙醇性急性的胃黏膜损害具有重要的临床意义和社会意义[1]。
有文献研究根据胃损伤疾病的诱因,通过小鼠灌胃酒精构建急性胃损伤模型[1]。
1、实验动物:昆明小鼠,雌雄兼用,体质量( 33±3) g,SPF级。
2、实验分组:正常组,模型组。
3、造模:实验组小鼠70%乙醇( 0.1 mL/10g) 灌胃,诱导小鼠急性胃损伤。
4、模型检测
(1)酒精灌胃4h后对小鼠进行眼球取血,检测各组小鼠血清MDA和SOD。

(2)处死老鼠并分离组织,记录胃损伤积分。

5、模型特点
① 模型组的小鼠胃黏膜凹凸不平,黏膜受到损害,胃黏膜会充血、水肿以及毛细血管的扩张,黏膜表面可见出血点甚至大片瘀斑,与正常组比较小鼠胃黏膜损伤积分和抑制率差异有统计学意义(图1和表1)。
② 乙醇灌胃后,模型组小鼠血浆SOD和MDA与正常组相比出现显著的升高,差异有统计学意义(表2)。
参考文献:
[1]马东晓,马一涵,何广宏,等.虫草胃舒康对小鼠急性乙醇性胃损伤的保护作用[J].河南科技大学学报(医学版),2019,37(01):14-17.DOI:10.15926/j.cnki.issn1672-688x.2019.01.004.