动物模型 | 急性痛风关节炎小鼠模型

急性痛风关节炎小鼠模型

急性痛风性关节炎（acute gouty arthritis，AGA）是由于嘌呤代谢异常或尿酸排泄减少，导致血尿酸升高，单钠尿酸盐析出并沉积于关节，从而引发的炎症性疾病。通过特定方法在实验动物上诱导出与人类急性痛风性关节炎相似的病理改变，可以用于疾病机制研究、药物筛选和治疗效果评估。有研究通过腹腔注射氧嗪酸钾（potassium oxonate，PO）及踝关节腔注射尿酸钠(monosodium urate, MSU) 晶体混悬液，成功建立了急性通风性关节炎（ AGA）模型。

1、实验动物： Balb/c小鼠，雄性，8周龄，体质量（20±2）g，SPF级。

2、实验分组：空白对照组，模型组。

3、造模：实验小鼠适应性饲养1周后，每只小鼠每日腹腔注射 0.25g/kg 的PO溶液，连续15d，第9d后每隔2d在小鼠右踝关节腔配合注射1次 50μL 浓度为 25mg/mL的尿酸钠晶体混悬液。

4、模型标志：在踝关节注射尿酸钠晶体混悬液后，小鼠关节出现明显肿胀，液体未完全吸收，表明造模成功。

5、模型检测：

① 肿胀度测定：第 16 天用游标卡尺测量小鼠双踝关节的最大直径并计算关节肿胀度，每组重复测量 3 次，并求取平均值。踝关节肿胀度 =（小鼠右踝关节周径 - 左踝关节周径）/ 左踝关节周径。

 

② 踝关节组织学观察：对小鼠踝关节进行组织学观察（HE 染色法），观察踝关节滑膜上皮细胞结构和炎症细胞浸润数量。

 

③ 血清代谢指标检测：第 16 天早上摘除小鼠眼球取血，全血立即放入离心机中，常规分离血清。分别取各只小鼠的血清，测定血清中尿酸（UA）、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、肌酐（CRE）及尿素氮（BUN）的水平。

 

6、模型特点

与空白对照组小鼠相比，模型组小鼠有以下特点：

（1）造模16天后，模型组小鼠踝关节肿胀（图1）。

（2）模型组小鼠造模后，踝关节 HE 染色结果出现异常，包括组织肿胀、滑膜增生、局部浸润的炎性细胞增加（图2）。

（3）模型组小鼠的血清尿酸、肌酐、尿素氮、AST 和 ALT含量水平，明显高于空白对照组（表1，表2，表3）。

 

参考文献

[1]张奎,邓向亮,陈佳,等.痛风散对急性痛风性关节炎小鼠模型干预作用的机制研究[J].江西中医药, 2024(002):055.