CAWS川崎病模型小鼠构建

川崎病( Kawasaki disease，KD)，又称小儿皮肤黏膜淋巴结综合征，是常发生于儿童时期的急性、发热性、非特异性和炎性反应综合征，可导致全身中小型动脉血管炎性改变，以冠状动脉损害最为显著。川崎病的具体病因目前尚未完全明确，但可能与感染、免疫因素、遗传因素等相关。现有的研究中，经常使用白色念珠菌水溶物( candida albicans watersoluble fraction，CAWS) 诱导造模，模型小鼠的心脏和主动脉出现类似 KD 的病理变化[1]。

1、实验动物：C57BL/6 小鼠 ，4 ～ 6 周龄，SPF 级。

2、实验分组：实验小鼠适应性饲养1周后，进行随机分组。

① 对照组

② 模型组

3、造模方法

模型组小鼠连续 5 天腹腔注射 CAWS( 每只 4 mg) ， 对照组小鼠注射相同体积的PBS。实验期间密切观察小鼠的行为变化，完成 CAWS 注射后第 7 天测小鼠体质量， 解剖取心脏、主动脉和脾脏标本并称重。

4、模型检测

（1）临床特点

（2）心脏、主动脉和脾脏HE染色

5、模型特点

（1）模型组小鼠体质量、心脏质量与对照组相比， 差异无统计学意义 。解剖后可见模型组小鼠脾脏外观明显增大， 脾脏质量、脾脏 /体质量比值均比对照组明显增加， 差异有统计学意义 (表 2， 图 1)。

（2）与对照组相比， 模型组小鼠心脏主动脉根部血管壁增厚， 可见中性粒细胞聚集， 少量单核细胞浸润， 心脏心肌间质内出现炎症细胞浸润， 主要为单核细胞， 心内膜、心外膜和小血管周围也有炎性改变（图2）。

（3）与对照组相比，模型组小鼠主动脉血管壁弹性纤维结构紊乱，出现黏液样变性。模型组小鼠脾脏红髓、白髓结构紊乱， 分界不清晰， 红髓和白髓内均有大量巨噬细胞浸润， 对照组脾脏结构正常， 无巨噬细胞浸润 ( 图 2) 。

参考文献：

[1]张嘉鑫,张宗丽,罗一帆,等.白色念珠菌水溶物诱导的川崎病模型心脏与脾脏病理学特征[J].临床与实验病理学杂志, 2024, 40(7):719-724.